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罗凌飞教授发现脑血管损伤修复新途径 颠覆巨噬细胞认知

发布者:      发布时间:2016-05-04 15:02:52

    5月3日,Cell系列顶级期刊Immunity(《免疫》,影响因子21.561)在线发表了我校生命科学学院、淡水鱼类资源与生殖发育教育部重点实验室罗凌飞教授研究团队在脑血管损伤修复领域的最新研究成果《Macrophages Mediate the Repair of Brain Vascular Rupture through Direct Physical Adhesion and Mechanical Traction》。

    该项研究发现,脑血管断裂后,白细胞中一类细胞——巨噬细胞(macrophage)会迁移到损伤位置,伸出伪足与血管断点粘接,并通过伪足收缩产生机械收缩力牵引脑血管断点两端重新黏着在一起,进而帮助脑血管重新连接而完成修复。Cell Press及其国内合作机构专门为此项成果配发中英文新闻发布,题目分别为“Watch immune cells 'glue' broken blood vessels back together”和“西南大学罗凌飞教授发现脑血管损伤修复新途径,颠覆巨噬细胞认知”。

    学界认为,随着年龄的增长,人类脑部微血管会变得越发容易断裂而产生“脑微出血”,微出血是高龄人群脑血管常发症。这种脑微血管损伤会引发神经退行性疾病、认知和记忆能力下降等。断裂脑血管能否自我修复以及如何修复一直是未知的。

    针对这一问题,罗凌飞教授指导博士研究生刘赤、吴川等,并与重庆医科大学附属口腔医院合作,以斑马鱼为主要模式动物,利用高能量双光子激光定点照射技术建立了斑马鱼脑血管诱导断裂模型。运用该模型,发现断裂脑血管会释放ATP,ATP作为趋化因子会作用于巨噬细胞上的ATP受体而吸引巨噬细胞迁移到达损伤位置。令人惊奇的是,巨噬细胞作为传统的免疫细胞,到达脑血管断裂位置后会产生与常规吞噬作用完全不同的细胞行为。单细胞分辨率显微成像技术显示,巨噬细胞会分别向断裂脑血管的两个断点末端伸出像“手臂”一样的伪足,在粘附因子的作用下两个“手臂”分别与两个断点末端粘接在一起,进而不断地产生机械收缩力牵引拉近两个末端,最终完成血管重新连接修复。整个损伤修复过程持续三小时左右。

    作为传统免疫细胞的巨噬细胞,被人们所熟知的功能是抵抗和吞噬外来入侵的细菌等。该成果发现了巨噬细胞从未被人们认识的一种新功能,同时揭示了断裂脑血管的修复机制。这样的传统免疫细胞新功能的发现,对于最终实现脑血管损伤修复的临床应用具有重要意义。

 

    附成果发表网址:

    http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(16)30097-810.1016/j.immuni.2016.03.008